Le Dr. Helen Caldicott estime que la moitié du
territoire Japonais est contaminée
Pour le Dr. Helen Caldicott, la moitié du Japon est
contaminée
(enenews tv / gen4.fr)
Interviewée sur democracy now 1 le Dr. Helen Caldicott 2 a déclaré que, selon elle, la moitié environ du territoire Japonais aurait été contaminée suite à la catastrophe nucléaire de Fukushima-Daiichi.
Un océan de censure
Le Dr. Caldicott a également insisté, lors d’une intervention effectuée par Amy Goodman – au moment précis où CBS annonçait le résultat définitif des élections américaines – sur le fait que le gouvernement Japonais poursuit sa politique de désinformation et de muselage de la presse Japonaise sur l’ensemble des conséquences de la catastrophe Japonaise.
Helen Caldicott se rendra au Japon la semaine prochaine pour tenter de faire une analyse plus précise de la situation sanitaire.
Une situation sanitaire périlleuse
Compte tenu des rejets effectués par les réacteurs éventrés et des vents ayant soufflé vers l’intérieur des terres à partir du 15 mars 2011, une partie non négligeable des particules radioactives échappées des confinements endommagés s’est dirigée vers le Sud et l’Ouest de la centrale en perdition, contaminant gravement terres, rivières et… habitants dans les régions non évacuées.
Des maladies radioinduites en gestation
Il est évident que la situation sanitaire, compte tenu du temps de latence des anomalies génétiques cellulaires 3 se développant relativement lentement au sein des organismes soumis à une contamination non négligeable et par un large échantillon de radionucléides s’aggravera dans un période comprise de quelques années à quelques dizaines d’années.
La double peine des cellules irradiées
En outre, un autre effet mal documenté mais qui commence à être étudié de près 4 permet de penser que les cellules affectées par les rayonnements répercutent une espèce de « signal de détresse » qui toucherait plus rapidement et à des niveaux de doses très inférieurs les cellules adjacentes et même parfois celles nettement plus éloignées.
10% seulement des cellules exposées à des radiations Alpha
suffiraient à « contaminer » 100% des cellules avoisinantes
La constatation effectuée dans les services de médecine nucléaire 5 peut hélas s’appliquer dans les cas de contamination accidentelle sur des organismes en bonne santé : les tissus ne font pas de différence entre des irradiations « bénéfiques » (dans le cadre d’une thérapie) et celles créant le chaos, la destruction et la mort de cellules saines. Les particules Alpha sont celles qui sont principalement émises par les noyaux lourds 6 dont on sait par ailleurs qu’une quantité certaine a accompagné sans aucun doute les rejets d’autres noyaux plus légers dans le cadre de la catastrophe nucléaire Japonaise.
Des doses mêmes très faibles peuvent en fait induire des
dégâts génétiques intenses
Si l’on superpose les dégâts chromosomiques agissant plutôt sur le long terme (les cellules reproduites) à l’hypothèse de l’effet de choc (effet bystander), les deux étant peut-être d’ailleurs liées 7 il est hélas raisonnable de penser que, même soumis à des doses relativement faibles de radionucléides – dont les fameux émetteurs Alpha – les organismes exposés relativement longtemps pour se retrouver irradiés et contaminés ne développent des pathologies cellulaires dans un délai plus ou moins long.
Des doses de 10 mSv semblent suffisantes pour induire
cette réaction en chaine cellulaire
Alors que les seuils d’innocuité aux rayonnements Gamma généralement utilisés par les radioprotectionnistes sont habituellement situés de 100 à 200 mSv , les études récentes sur l’effet bystander semblent supporter l’hypothèse que les effets de choc des irradiations débuteraient à des seuils bien plus bas et seraient ensuite relativement linéaires : une irradiation Gamma évaluée à 0.01 Gy (soit 10 mSv de Gamma) suffirait à induire des dégâts cellulaires équivalents à des doses 10 fois supérieures (le seuil Gamma « référentiel » habituel de 0.1 Gy / 100 mSv).
Effet de doses Gamma sur des cellules de l’épiderme (Belyakov) – Les effets bystander sont indiqués par la partie noire des barres alors que les effets décalés (génétiques) sont représentés par la partie blanche
Sources :
Interview de Helen Caldicott, 7/11/12, (00:30, anglais)
Caldicott Live on TV, enenews, 7/11/12, anglais
Lire également :
« L’effet bystander induit par les rayonnements », traduction française de l’étude d’Oleg V. Belyakov (758)
- Chaîne TV d’information indépendante basée à New-York qui travaille principalement sur les sujets de politique internationale des USA. ↩
- Médecin Australien, militante pour la paix et opposante au nucléaire militaire et civil ↩
- L’instabilité génomique est induite par le fait que le mécanisme de dégradation cellulaire affecte principalement les descendantes des cellules touchées par la radioactivité ↩
- L’effet bystander (« contagion radioactive » dans des tissus cellulaires), savoir.fr ↩
- Utilisation de rayonnements ionisants sur des tissus cancéreux en radiothérapie ↩
- Transuraniens : les éléments les plus lourds, totalement artificiels ↩
- Le choc initial pourrait en quelque sorte démarrer le processus de mutation génétique ↩
-
L’effet bystander
induit par les rayonnements
Oleg V. Belyakov
traduit de:
http://belyakov.fortunecity.net/bystander.html
avec l’aimable autorisation de l’auteur
L’effet bystander induit par les rayonnements est un phénomène par lequel des dommages cellulaires (échanges de chromatidessoeurs, aberrations chromosomiques, apoptose, micronucléation, transformation, mutations et expression de gène) sont exprimés dans des cellules voisines non irradiées à proximité d’une cellule ou de cellules irradiées (voir la figure 1).
figure 1. schéma de l’effet bystander
cellule directement endommagée cellule endommagée par effet bystander
Jusqu’à récemment on a, de façon générale, admis que les conséquences biologiques suivant l’exposition aux rayonnements sont attribuables aux dommages à l’ADN. Selon ce paradigme, les dommages à l’ADN se produisent pendant ou très peu de temps après l’irradiation des noyaux des cellules visées et le potentiel pour des conséquences biologiques peut être exprimé dans les limites de une ou deux générations de cellules (Grosovsky, 1999). Quelques éléments probants ont maintenant émergé qui remettent en cause les effets classiques résultant des dommages ciblés à l’ADN. Ces effets sont également nommés »non-ciblés » et incluent des effets de proximité, ou « effets bystander », instabilité génomique induite par la radiation, hypersensibilité aux faibles doses et induction des gènes par rayonnement (Ward, 1999). La caractéristique principale des effets »non-ciblés » est leur survenue particulière à de faibles doses.
Ces dernières années, quelques équipes ont démontré l’existence d’un effet bystander dans lequel des dommages sont exprimés dans les cellules voisines non irradiées à proximité d’une cellule ou de cellules irradiées (Nagasawa et Little, 1992 ; Hickman et coll, 1994 ; Deshpande et coll, 1996 ; Prise et coll, 1998). Dans les expériences pilotes sur l’effet bystander par Nagasawa et Little (Nagasawa et Little, 1992) des cultures de cellules ont été exposées à un flux très bas de particules d’alpha, tel que seulement 1% des cellules ont été traversées. Cela a eu comme conséquence une augmentation des échanges de chromatides soeurs pour 30% à 50% des cellules de la population. Un article récent (Zhou et coll, 2000) a démontré que les cellules, irradiées un microfaisceau précis de particules alpha , pouvaient induire un effet mutagène de proximité dans les cellules voisines non directement traversées et que le processus de communication de cellule à cellule à un rôle critique dans la médiation de l’effet bystander. On a montré que l’irradiation, avec 20 particules alpha pour chacune, de 20% de cellules hybrides humain-hamster A(L) aléatoirement choisies , a comme conséquence une fraction de mutants qui est 3 fois plus élevée que prévue, sans effet de modulation. L’analyse par PCR a démontré que les types de mutants induits sont sensiblement différents de ceux d’origine spontanée.
Le mécanisme de l’effet bystander n’est pas encore connu. Cependant, il y a des preuves que l’effet bystander peut avoir au moins deux voies différentes pour le transfert des dommages des cellules irradiées aux voisines non irradiées : par les jonctions de cellule à cellule (gap junctions) ou par des facteurs de culture.
Azzam et ses collaborateurs (Azzam et coll, 1998) ont démontré que l’effet bystander dépend de la communication intercellulaire (gap junctions) dans les cultures confluentes de fibroblastes diploïdes humains exposés à des flux bas d’irradiation alpha. Ils ont prouvé que les voies métaboliques p53 et p21 sont activées. Hickman et ses collègues ont signalé qu’une voie à médiation p53 pouvait être activée dans l’effet bysander (Hickman et autres, 1994). Ils ont étudié les effets de l’irradiation à faible dose de particules d’alpha sur cellules épithéliales de poumon de rat. L’analyse cytométrique de la fraction des cellules avec un niveau élevé de protéine p53 a détecté dans cette fraction une expression accrue par rapport à celles qui avaient été été frappées par une particule d’alpha.
Le deuxième mécanisme de l’effet bystander proposé est la médiation de l’effet par la sécrétion de facteurs dans le milieu de culture (Mothersill et Seymour, 1997 ; Cummins et coll, 1999). Une série d’études (Lehnert et Goodwin, 1997a ; Lehnert et Goodwin, 1997b ; Narayanan et coll, 1997) suggèrent un mécanisme alternatif dans lequel les cellules irradiées sécrètent des cytokines ou d’autres facteurs qui agissent pour augmenter les taux intracellulaires de formes réactives d’oxygène dans les cellules non irradiées. Lehnert et collègues ont démontré que le milieu de culture issu de cellules irradiées avec des flux bas de particules alpha peut induire une augmentation des échanges de chromatides soeurs lorsqu’il est utilisé pour incuber des cellules non irradiées de test. Mothersill et Seymour (1998) ont rapporté des données qui suggèrent que l’effet bystander ne dépend pas de la communication par les gap junctions de cellules en contact.
Il n’y a pas encore assez d’information disponible pour spéculer au sujet de la nature des initiateurs de l’effet bystander. Narayanan et les collègues (1997) ont montré que des facteurs issus du milieu de culture de cellules irradiées peuvent induire une augmentation des taux intracellulaires de formes réactives de l’oxygène, y compris le superoxyde et le peroxyde d’hydrogène. Ils pourraient jouer un rôle important dans le phénomène de transfert des dommages. D’un autre côté, l’élimination de l’effet bystander par le traitement thermique du milieu de culture ou par le traitement des cellules irradiées avec des inhibiteurs de la synthèse des protéines suggère que les facteurs sécrétés pourraient être des protéines (Lehnert et Goodwin, 1997b).
L’instabilité génomique et l’effet bystander sont les deux effets non-ciblés de l’irradiation. Ils ont un rayon d’action beaucoup plus grand que le noyau. L’instabilité génomique induite par le rayonnement est définie comme une élévation persistante dans le taux d’apparition de novo de changements génétiques (mutations, aberrations chromosomiques et micronuclei) chez une population clonale (Little et coll, 1997 ; Ullrich et Ponnaiya, 1998). Il n’y a jusqu’ici aucune preuve que l’effet bystander persiste sur beaucoup de générations. Par ailleurs, on a rapporté (le Comité sur les effets biologiques des radiations ionisantes, 1990) que l’instabilité génomiquepersistante peut être induite par l’intermédiaire d’un effet bystander. Un autre article (Lorimore et coll, 1998) a démontré l’instabilité chromosomique dans les descendants clonaux des cellules souches hématopoïétiques après irradiation de la moelle des os chez la souris avec des particules alpha. Les auteurs ont étudié les effets d’interposition d’une grille entre les cellules et la source de particules alpha de sorte que la population survivante consiste principalement en cellules souches non atteintes. On a montré que le nombre de cellulesclonogéniques transmettant l’instabilité chromosomique était plus grand que le nombre prévu de cellules devant être atteintes et survivre. Ce fait suggère que la section initiale de dommages est augmentée par l’effet bystander, et que les cellules affectées par l’effet bystander peuvent entrainer un risque accru de changement génétique pour beaucoup de générations.
L’effet bystander ne montre pas un rapport linéaire avec la dose (Nagasawa et Little, 1992 ; Hickman et coll, 1994 ; Deshpande et coll, 1996 ; Lehnert et Goodwin, 1997a ; Prise et coll, 1998). Il est induit au maximum par les doses très basses, suggérant pour son activation un mécanisme avec effet de commutation (voir le schéma 2).
figure 2. Comparaison des types « classiques » et « bystander » de réponse à l’irradiation
L’effet bystander contribue à une proportion significative de l’ensemble des mutations dans la région des faibles doses par un mécanisme apparemment distinct de la réponse « classique » au rayonnement. L’irradiation de 1 fibroblaste avec 1 particule 3He2+ donne lieu à une augmentation significative de cellules endommagées par effet bystander de approximativement de 1% à 3%. Un accroissement ultérieur de dose ne change pas la réponse pour une dose donnée. (Prise et coll, 1998). En raison des différences dans la fonction dose-réponse, la voie bystander pour la mutagenèse peut être négligée au delà doses qui, paradoxalement, sont souvent utilisées comme point de départ pour l’extrapolation des risques liés aux faibles doses
Quelle est la contribution relative des effets « classiques » et « bystander » à la mort de cellules ?
Seymour et Mothersill (Seymour et Mothersill, 2000) ont employé les kératinocytes humains pour étudier le phénomène. Ils ont présenté des données montrant une méthode pour corriger la courbe globale de survie permettant l’analyse des contributions relatives de l’effet bystander et de l’effet attribuable à l’interaction directe du rayonnement avec la cellule cible. La technique utilisée est de construire une courbe clonogénique de survie en utilisant l’analyse de Puck et de Marcus. Les résultats de survie sont convertis en mortclonogéniques pour l’effet bystander et pour l’effet total. Par soustraction, on peut déterminer le % de cellules mortes non induites par effet bystander. Les données prouvent que pour cette lignée humaine de cellules épithéliales, les doses de 0.01 à 0.5 Gy de rayons gamma induisent seulement la mort clonogénique par l’effet bystander (voir la figure 3).On peut voir qu’il y a une composante très importante d’effet bystander à de faibles doses mais aux doses de 0.5 Gy et au-delà des effets directs du rayonnement commencent à apparaître. L’importance de l’effet bystander est relativement constante et elle semble saturer aux doses de la gamme des 0.03-0.5 Gy. Au delà des doses de 0.5 Gy, les courbes clonogéniques de la mort sont le résultat d’un effet de dose-dépendant non-bystander et d’un effet dose-indépendant bystander.
Quelques études ont été publiées sur l’effet bystander en systèmes multicellulaires. La radiosensibilité des lignes de cellules épithéliales de HPV-G et de HaCaT irradiées à l’intérieur de microcolonies (> 50 cellules) s’est avérée être inférieure à celle de cellules irradiées comme cellules isolées(Mothersill et Seymour, 1997 ; Cummins et coll, 1999). L’article de Bishayee et ses collègues (Bishayee, et coll, 1999) décrit un effet bystander prononcé en modèle tridimensionnel de culture du tissu V79 marqué avec 3H quand l’isotope est localisé au noyau de cellules et non-uniformément distribué parmi les cellules. Jen et collègues (Jen et coll, 1991) ont constaté que la radiosensibilité des cellules de rein de souris qui sont irradiées dans des conditions in vivo in situ ou in vitro en fragments est plus élevée que celles irradiées in vitro
- Helen Caldicott
-
Helen Caldicott.
Helen Caldicott est une militante anti-nucléaire et médecin australienne, née à Melbourne en1938.
Biographie:
Après avoir obtenu son diplôme de médecine à l’Université d’Adélaïde (Australie), Helen Caldicott rejoint l’Hôpital pour enfants d’Adélaïde, puis le quitte en 1977 pour celui de Boston (USA) et enseigne la pédiatrie de 1977 à 1978 à la Harvard Medical School. Elle abandonne sa carrière médicale dès 1980 pour se consacrer au mouvement anti-nucléaire.
Elle accède à la notoriété en 1982, grâce à sa participation au documentaire canadien If you love this planet. Caldicott y accuse alors la Hershey Foods Corporation de distribuer des aliments contaminés par du strontium 90 suite à l’accident de la centrale nucléaire de Three Mile Island. Selon Caldicott, le strontium 90 absorbé par les végétaux est ensuite ingéré par les vaches, produisant ainsi le lait contaminé qu’utilisait la société Hershey.
En 1982, elle fonde également l’association Women’s Action for Nuclear Disarmament (WAND, mouvement des femmes pour le désarmement nucléaire), ensuite renommé Women’s Action for New Directions (WAND, mouvement des femmes pour des orientations nouvelles), un groupe visant à réduire l’utilisation de l’énergie nucléaire.
Helen Caldicott participa activement au sein du groupe Physicians for Social Responsibility de 1977 à 1986, une organisation regroupant 23.000 médecins désirant informer la population des risques de l’énergie nucléaire. Elle travailla à travers le monde à la création de groupes similaires. L’un d’entre eux, l’International Physicians for the Prevention of Nuclear War (groupe international des médecins pour la prévention de la guerre nucléaire) a été récompensé par le prix Nobel de la paix en 1985.
En 1990, elle se lance en politique et brigue le siège de député de la circonscription de Richmond (Australie). Malgré son échec, elle tente en 1991 d’entrer au Sénat Australien avec le soutien du parti démocrate australien pour le poste de sénateur du New South Wales. Cependant, un cacique du parti lui est préferé.
Une de ses enquêtes est sélectionnée par Project Censored (organisme d’enquête universitaire) en 1990. Citant les recherches des scientifiques soviétiques Valery Burdakov et Vyacheslav Fiin, Caldicott affirme que le programme de la navette spatiale de la NASA détruit la couche d’ozone. Un total de 300 vols seraient suffisants pour « détruire complètement la couche d’ozone qui protège la Terre ». Il n’y a cependant pas de preuve scientifique.
En 1995, Helen Caldicott retourne aux États-Unis où elle enseigne la politique internationale et l’environnement à la New School of Social Research on the Media (New York). Elle anime également une émission de radio hebdomadaire sur WBAI et devient présidente fondatrice de la fondation STAR (Standing for Truth About Radiation).
Son sixième livre, The New Nuclear Danger : George W. Bush’s Military Industrial Complex est publié en 2001. Elle crée le Nuclear Policy Research Institute, dont le siège est à Washington (USA). L’objectif du NPRI est de pousser les grands médias à informer sur les dangers du nucléaire, de créer un consensus populaire autour d’un arrêt nécessaire des programmes nucléaires civile et militaire.
Le film documentaire Helen’s War: portrait of a dissident (2004) est une immersion dans la vie de Helen Caldicott, filmée à travers les yeux de sa nièce, la réalisatrice Anna Broinowski.
Helen Caldicott partage son temps entre les États-Unis et l’Australie, elle continue ses conférences afin de donner son avis sur le nucléaire. Elle a été recompensée par 19 doctorats honoraires, nominée pour le prix Nobel de la paix, recompensée du prix Lannan Foundation pour sa liberté culturelle en 2003, l’Organisation Pacifique Australienne la récompensa avec le premier Australian Peace Prize « for her longstanding commitment to raising awareness about the medical and environmental hazards of the nuclear age » en 2006. Le Smithsonian Institution a nommé Caldicott comme l’une des femmes les plus influentes du xxe siècle.
En mai 2003, Helen Caldicott donne une conférence sur « la nouvelle menace nucléaire » à l’université de San Diego aux États-Unis.
Distinctions:
- Prix Thomas Merton 1979
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